La diagnosi di intossicazione da CO (monossido di carbonio) è clinica. La definizione classica prevede la presenza della triade:
- Storia di esposizione a CO
- Sintomi compatibili con intossicazione da CO
- Elevati livelli di CO nel sangue
Non esiste alcun sintomo patognomonico per intossicazione da CO nonostante la diagnosi clinica ne preveda la presenza.
I sintomi più comunemente associati all’esposizione acuta sono cefalea, nausea/vomito, ipostenia, dolore toracico, dispnea e sincope. Quello forse più comune è la cefalea, anche se non ha una clinica tipica. Non esistono inoltre combinazioni sintomatologiche tali da poter confermare o escludere la diagnosi d’intossicazione da CO. Storicamente è stato indicato il colore “rosso ciliegia” della cute come indicatore vagamente patognomonico della patologia. In realtà, tale segno è sia raro che tardivo, e quando presente indica uno stato molto avanzato caratterizzato da livelli ematici pressoché letali di CO.
La diagnosi clinica necessita comunque di conferma strumentale che dimostri la presenza di livelli elevati di CO ematica.
Valori superiori al 3-4% nei non fumatori e superiori al 10% nei fumatori devono essere considerati valori eccedenti la fisiologica quantità di carbossiemoglobina.
Si parla di:
- Intossicazione lieve:con valoro di CO >10% senza segni clinici
- Intossicazione moderata: con valoro di CO >10% con segni e sintomi minori (cefalea, letargia, astenia)
- Intossicazione severa: con valoro di CO >20-25% con perdita di conoscenza, confusione mentale, segni d’ischemia miocardica
La misurazione non invasiva della Carbossiemoglobina attraverso apparecchi che sfruttano l’assorbimento della lunghezza d’onda pulsata è controversa in termini di affidabilità e va comunque sempre confermata attraverso la misurazione mediante prelievo ematico (venoso o arterioso).
La rilevazione della SaO2 nei pazienti con sospetta intossicazione da CO non è indicativa dell’effettivo stato d’ossigenazione del sangue periferico. Lo spettro di assorbimento della carbossiemoglobina infatti è molto vicino a quello dell’emoglobina ridotta ed i normali saturimetri per tale motivo non sono in grado di discriminare tra quella effettivamente legata all’O2 e quella legata al CO.
La rilevazione di bassi livelli ambientali di CO in presenza di storia di esposizione acuta al tossico non esclude la possibile intossicazione delle persone coinvolte. Al momento della misurazione infatti i valori rilevati potrebbero essere falsati dalla precedente apertura di porte o finestre.
La rilevazione di alti livelli ambientali di CO di contro rende mandatoria la valutazione clinico strumentale dei pazienti convolti ed il loro trattamento d’emergenza in caso di sospetto clinico.
L’O2 normobarico ad alti flussi somministrato via maschera facciale o tubo orotracheale è il trattamento di prima linea per l’intossicazione da CO (nonostante non esistano trial adeguati che ne dimostrino la reale efficacia).
Non esistono evidenze di livello A che indichino l’utilizzo mandatorio dell’ossigeno iperbarico nei pazienti intossicati da CO.
Non esistono segni o sintomi che indichino l’utilizzo dell’ossigeno iperbarico.
La terapia con O2 iperbarico può essere considerata (secondo il parere di alcuni esperti Livello C) nei seguenti casi:
- Coma
- Transitoria perdita di conoscenza
- Alterazione del comportamento
- Cefalea
- Nausea o vomito
- Vertigini
- Dolore toracico o segni ECG di ischemia
- Aritmie
- Gravidanza
- Bambini inferiori a 6 mesi d’età (per la presenza di Hb fetale)
- Esposizione a CO accertata ≥24 hours
La terapia con O2 iperbarico è controindicata nei seguenti casi:
- Pnx non drenato,
- Crisi comiziali,
- Claustrofobia accertata
Tutti i mezzi di soccorso dovrebbero essere dotati di rilevatore di CO. L’unità di misura in cui tale dispositivo visualizza i livelli misurati è il ppm (parti per milione).
Il professionista sul territorio in caso di sospetto clinico di intossicazione da CO
- Allontana il paziente dalla fonte di CO
- Inizia il trattamento con O2 ad alti flussis
- Sostiene i parametri vitali
- Centralizza il paziente al DEA dell’ospedale dove è presente il servizio d’urgenza per il trattamento con O2 iperbarico
References:
- Kao LW, Nanagas KA, Carbon monoxide poisonin. Emerg Clin N Am. 2004 Nov;22(4):985-1018.
- Buckley NA, Juurlink DN, Isbister G, Bennett MH, Lavonas EJ, Hyperbaric oxygen for carbon monoxide poisoning. Cochrane Database Syst Rev. 2011 Apr 13;(4):CD002041.
- Wolf SJ, Lavonas EJ, Sloan EP, Jagoda AS; American College of Emergency Physicians. Clinical Policy- Critical Issues in the Management of Adult Patients Presenting to the Emergency Department with Acute Carbon Monoxide Poisoning. Ann Emerg Med. 2008 Feb;51(2):138-52.
- Weaver LK. Clinical practice. Carbon monoxide poisoning. N Engl J Med. 2009 Mar 19;360(12):1217-25.
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Tag:CO poisoning, emergency, emergency medicine, intossicazione da CO, medicina d'urgenza preospedaliera, tossicologia, toxicology
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MEDEST 
ProCESS study: perchè la Early Goal Direct Therapy non è morta!
28 MarHa suscitato molto scalpore la recente pubblicazione dello studio ProCESS che riguarda il trattamento della sepsi.
Questo studio appena pubblicato sul NEJM, testa la validità di uno degli standard più diffusi in Medicina d’urgenza, la Early Goal Direct Therapy (EGDT), nel trattamento della sepsi grave e dello shock settico.
Nello studio in questione i pazienti vengono randomizzati in tre gruppi
pazienti trattati secondo il protocollo di Rivers e coll alla base delle EGDT
pazienti trattati secondo un protocollo che non prevede di default (ma il medico era libero di farlo se riteneva opprtuno) il posizionamento di un catetere venoso centrale, l’emotrasfusione e la somministrazione di inotropi
pazienti trattati con terapia non standardizzata in cui l’indirizzo terapeutico era completamente a discrezione del medico .
Dal confronto con i due gruppi di controllo emerge che seguire il protocollo (tempi, procedure ed obiettivi) indicato dalla EGDT non produce nessun vantaggio sia a breve che a lungo termine sulla mortalità.
Alcune considerazioni in merito:
Rispetto al trial del 2001 in cui Rivers e coll. stabilivano quelli gli standard di trattamento della EGDT, gli investigatori del ProCESS vedono una popolazione completamente diversa. Nel 2001 Rivers e coll. infatti si confrontavano con un mortalità del 46,5% mentre la mortalità dichiarata nel ProCESS è di circa 21% a 60giorni e 31% a 90 giorni per tutti i gruppi analizzati. La riduzione di mortalità può esssere dovuta a molteplici fattori e meccanismi (che qui non trattiamo), ma è universalmente condiviso che negli anni è migliorata la consapevolezza ed il riconoscimento precoce della sepsi come sindrome autonoma.
Si può dedurre che il trattamento dei gruppi di controllo del ProCESS (protocollo semplificato e terapia libera) risentono sicuramente di contaminazioni culturali oramai radicate nella medicina d’urgenza e derivati da anni di applicazione della EGDT. Nell’analisi dei dati si evidenzia infatti come anche nei gruppi di controllo vengno applicati, anche se con atteggiamento diverso, tanti concetti e procedure (liquidi, inotropi ecc…) proprie della EGDT che oramai sono patrimonio comune del medico di medicina d’urgenza.
Queste due considerazioni portano a pensare come lo studio ProCESS più che controvertire gli standard della EGDT inviti ad adeguarli al cambiamento epidemiologico che esso stesso negli anni ha favorito. Non si tratta quindi di mettere in discussione i cardini del trattamento della sepsi, ma di personalizzarne l’applicazione, alle nuove classi epidemiologiche di pazienti che negli anni si sono venute a creare.
Abbiamo infatti oggi una caegoria di pazienti settici giovani, privi di commorbidità, diagnosticati precocemente ed a bassa mortalità sui quali il trattamento aggressivo precoce non porta a significativi giovamenti rispetto ad uno più conservativo, ed in cui la fluidoterapia e la somministrazione precoce di antibiotici produce effetti sovrapponibili, impedendo in ugual modo la progressione della sepsi verso stadi più avanzati.
D’altra parte c’è una classe di pazienti anziani, con commorbidità importanti o ad esordio più grave (a volte anche per ritardo nella diagnosi) ed ad altà mortalità, che si giova di un trattamento precocemente aggressivo.
Bisogna quindi sicuramente rivedere l’approccio al paziente settico, evitando atteggiamenti rigidamente dogmatici, ma è ancora attuale un approccio sistematico e “goal directed” alla malattia nel rispetto di quanto fatto negli anni.
E’ auspicabile inoltre un’analisi dell’epidemiologia della sepsi che individui le nuove classi di pazienti che formano la popolazione di questa sindrome e che basi l’analisi dei risultati non solo sulla mortalità ma anche sullo stato di quei pazienti che, sia pur vivi, non hanno raggiunto un completo recupero.
Capire chi curiamo e che qualità di vita hanno i pazienti che “guariscono” potrà essere utilissimo per guidare future analisi comparative sui protocolli di trattamento della sepsi.
References:
A Randomized Trial of Protocol-Based Care for Early Septic Shock
The ProCESS Trial — A New Era of Sepsis Management
EARLY GOAL-DIRECTED THERAPY IN THE TREATMENT OF SEVERE SEPSIS AND SEPTIC SHOCK
Web Resources
Academic Life in EM: http://academiclifeinem.com/process-study-identify-sepsis-early-treat-aggressively/
St. Emlyn’s: http://stemlynsblog.org/early-goal-directed-therapy-dead-st-emlyns/
MDAware: http://mdaware.blogspot.com.au/2014/03/trust-process.html
Resus.Me: http://resus.me/no-benefit-from-early-goal-directed-therapy/
Medpagetoday: http://www.medpagetoday.com/CriticalCare/Sepsis/44809
EMpills Blog: http://empills.com/2014/03/process-trial-davvero-learly-goal-directed-therapy-non-serve/
EMCRIT: http://emcrit.org/podcasts/process-trial/
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Tag:early goal direct therapy, EGDT, ProCESS, sepsi, shock settico