
La diagnosi di intossicazione da CO (monossido di carbonio) è clinica. La definizione classica prevede la presenza della triade:
- Storia di esposizione a CO
- Sintomi compatibili con intossicazione da CO
- Elevati livelli di CO nel sangue
Non esiste alcun sintomo patognomonico per intossicazione da CO nonostante la diagnosi clinica ne preveda la presenza.
I sintomi più comunemente associati all’esposizione acuta sono cefalea, nausea/vomito, ipostenia, dolore toracico, dispnea e sincope. Quello forse più comune è la cefalea, anche se non ha una clinica tipica. Non esistono inoltre combinazioni sintomatologiche tali da poter confermare o escludere la diagnosi d’intossicazione da CO. Storicamente è stato indicato il colore “rosso ciliegia” della cute come indicatore vagamente patognomonico della patologia. In realtà, tale segno è sia raro che tardivo, e quando presente indica uno stato molto avanzato caratterizzato da livelli ematici pressoché letali di CO.
La diagnosi clinica necessita comunque di conferma strumentale che dimostri la presenza di livelli elevati di CO ematica.
Valori superiori al 3-4% nei non fumatori e superiori al 10% nei fumatori devono essere considerati valori eccedenti la fisiologica quantità di carbossiemoglobina.
Si parla di:
- Intossicazione lieve:con valoro di CO >10% senza segni clinici
- Intossicazione moderata: con valoro di CO >10% con segni e sintomi minori (cefalea, letargia, astenia)
- Intossicazione severa: con valoro di CO >20-25% con perdita di conoscenza, confusione mentale, segni d’ischemia miocardica
La misurazione non invasiva della Carbossiemoglobina attraverso apparecchi che sfruttano l’assorbimento della lunghezza d’onda pulsata è controversa in termini di affidabilità e va comunque sempre confermata attraverso la misurazione mediante prelievo ematico (venoso o arterioso).
La rilevazione della SaO2 nei pazienti con sospetta intossicazione da CO non è indicativa dell’effettivo stato d’ossigenazione del sangue periferico. Lo spettro di assorbimento della carbossiemoglobina infatti è molto vicino a quello dell’emoglobina ridotta ed i normali saturimetri per tale motivo non sono in grado di discriminare tra quella effettivamente legata all’O2 e quella legata al CO.
La rilevazione di bassi livelli ambientali di CO in presenza di storia di esposizione acuta al tossico non esclude la possibile intossicazione delle persone coinvolte. Al momento della misurazione infatti i valori rilevati potrebbero essere falsati dalla precedente apertura di porte o finestre.
La rilevazione di alti livelli ambientali di CO di contro rende mandatoria la valutazione clinico strumentale dei pazienti convolti ed il loro trattamento d’emergenza in caso di sospetto clinico.
L’O2 normobarico ad alti flussi somministrato via maschera facciale o tubo orotracheale è il trattamento di prima linea per l’intossicazione da CO (nonostante non esistano trial adeguati che ne dimostrino la reale efficacia).
Non esistono evidenze di livello A che indichino l’utilizzo mandatorio dell’ossigeno iperbarico nei pazienti intossicati da CO.
Non esistono segni o sintomi che indichino l’utilizzo dell’ossigeno iperbarico.
La terapia con O2 iperbarico può essere considerata (secondo il parere di alcuni esperti Livello C) nei seguenti casi:
- Coma
- Transitoria perdita di conoscenza
- Alterazione del comportamento
- Cefalea
- Nausea o vomito
- Vertigini
- Dolore toracico o segni ECG di ischemia
- Aritmie
- Gravidanza
- Bambini inferiori a 6 mesi d’età (per la presenza di Hb fetale)
- Esposizione a CO accertata ≥24 hours
La terapia con O2 iperbarico è controindicata nei seguenti casi:
- Pnx non drenato,
- Crisi comiziali,
- Claustrofobia accertata
Tutti i mezzi di soccorso dovrebbero essere dotati di rilevatore di CO. L’unità di misura in cui tale dispositivo visualizza i livelli misurati è il ppm (parti per milione).
Il professionista sul territorio in caso di sospetto clinico di intossicazione da CO
- Allontana il paziente dalla fonte di CO
- Inizia il trattamento con O2 ad alti flussis
- Sostiene i parametri vitali
- Centralizza il paziente al DEA dell’ospedale dove è presente il servizio d’urgenza per il trattamento con O2 iperbarico
References:
- Kao LW, Nanagas KA, Carbon monoxide poisonin. Emerg Clin N Am. 2004 Nov;22(4):985-1018.
- Buckley NA, Juurlink DN, Isbister G, Bennett MH, Lavonas EJ, Hyperbaric oxygen for carbon monoxide poisoning. Cochrane Database Syst Rev. 2011 Apr 13;(4):CD002041.
- Wolf SJ, Lavonas EJ, Sloan EP, Jagoda AS; American College of Emergency Physicians. Clinical Policy- Critical Issues in the Management of Adult Patients Presenting to the Emergency Department with Acute Carbon Monoxide Poisoning. Ann Emerg Med. 2008 Feb;51(2):138-52.
- Weaver LK. Clinical practice. Carbon monoxide poisoning. N Engl J Med. 2009 Mar 19;360(12):1217-25.

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Tags: CO poisoning, emergency, emergency medicine, intossicazione da CO, medicina d'urgenza preospedaliera, tossicologia, toxicology
Edema polmonare acuto. Verità e leggende metropolitane.
15 FebIl trattamento dell’edema polmonare acuto cardiogeno, a parte l’introduzione della Ventilazione non invasiva come trattamento di prima linea, nella sua parte farmacologica non ha subito alcun cambiamento da oltre 40 anni.
Nonostante i vecchi concetti fisiopatologici (sovraccarico di volume, modello cardio-renale) che ne erano ritenuti la base etio-patogenetica, siano stati completamente contraddeti dalle moderne evidenze (redistribuzione dei liquidi e modello neuro-ormonale), alcuni cardini della terapia medica tengono ancora conto dei vecchi e superati modelli fisiopatologici.
Quali sono le verità sulla fisiopatologia ed il trattamento dell’edema polmonare acuto?
Quali sono le leggende metropolitane che ancora popolano la nostra pratica quotidiana?
Leggete il report di questa breve twitter story ed alla fine avrete le idee molto più chiare:
Myths about the Treatment of Acute Pulmonary Edema.
by Anand Swaminathan @EMSwami
In APE (Acute Pulmonary Edema), the first ten minutes of management dictate the course of the patient. This is where we can save a life.
Urban Legend #1 – Loop diuretics are 1st line therapy in treatment of APE
References:
ACEP clinical policy http://1.usa.gov/JyiSSN states aggressive diuretic monotherapy unlikely to be beneficial
Good overview of APE treatment http://1.usa.gov/1koxlBf – “diuretics are not the ideal 1st-line therapy for most patients
The Truth #1 – Loop diuretics are not recommended as 1st line treatment in APE
Urban Legend #2 – Patients presenting with APE are volume overloaded
References:
bit.ly/1gC5DMr most pt w/ APE have incr cardiac filling pressure but minimal change in baseline/dry weight
1.usa.gov/1gC5HvQ > 50% pt w/ APE had weight gain < 2 lbs on presentation
bit.ly/1bO3DeU Pulm edema results from fluid shifts not fluid gain
Vascular Congestions DOES NOT equal fluid overload
The Truth #2 – Most patients with APE are not fluid overloaded and thus, do not require diuresis
Urban Legend #3 – Loop diuretics are harmless in APE treatment so just give them
References:
The Truth #3 – Loop diuretics are harmful early in the management of APE and should be withheld
Urban Legends bottom line – There is no role for furosemide in the management of APE
Bonus Urban Legend – Morphine should be part of the initial APE algorithm
References:
The Truth – Morphine is harmful in APE and should be completely dropped from treatment algorithm
Bottom line:
Quello che davvero funziona, secondo evidenze e congruità fisiopatologica, nel trattamento d’emergenza dell’edema polmonare acuto è:
Ventilazione non invasiva
Nitrati ad alte dosi
Quello che è solo frutto di retaggio culturale e non ha attuale supporto di evidenze e di razionale fisiopatologico (e quindi potenzialmente dannoso) è:
Furosemide
Morfina (ndr. se non per aumentare la compliance alla NIV nel paziente agitato)
Quindi per la prossima volta che incontrate un Edema polmonare acuto, in un paziente emodinamicamente “competente” (attentia al compenso emodinamico, lo shock cardiogeno è un’altra storia), che siate fuori o dentro l’ospedale, proponiamo una scaletta mentale che possa guidare l’approccio in urgenza:
Diagnosi clinico-anamnestica
Conferma ecografica
Monitoraggio parametri vitali (NIBP, FC, FR, SaO2, EtCO2)
O2 ter (28-50%) tit. a SaO2 94-98%
Opzionale- Per i pazienti agitati o poco complianti alla NIV Fentanyl/Morfina per via intranasale
Inizio NIV (CPAP o BiPAP)
Monitoraggio ogni 3 min della PA
Accesso venoso periferico/ Prelievi ematici
Nitrosorbide 5 gm in 10 ml a boli di 2 ml (1 mg) titolandoli sulla PAS (ogni 3 min). Target PAS 130 mmHg
Controllo frequente delle variazioni dei parametri vitali (in particolare (FR, FC e NIBP) e decisioni clinico terapeutiche mirate in base ad esse
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Tags: acute pulmonary edema, edema polmonare, edema polmonare acuto cardiogeno, emergency medicine, medicina d'urgenza