Tag Archives: edema polmonare acuto cardiogeno

Acute Pulmonary Edema: Myths and Facts

16 Nov
A Storify report by: Anand Swaminathan @EMSwami  from

 

  • Preamble:

Minimal change in therapeutic approach to APE over 40 years despite modern evidences.

In APE (Acute Pulmonary Edema), the first ten minutes of management dictate the course of the patient. This is where we can save a life.


 

  • Pathophysiology

Cardiorenal model basis for use of furosemide is mechanistically flawed and outdated.

Cardiocirculatory model: peripheral vasoconstriction leads to decrease in  cardiac function.

Neurohormonal model: build on increased norepinephrine levels and renin-angiotensin-aldosterone system activation


 

Urban Legend #1 – Loop diuretics are 1st line therapy in treatment of APE

The Truth #1 – Loop diuretics are not recommended as 1st line treatment in APE

References:

Urban Legend #2 – Patients presenting with APE are volume overloaded

The Truth #2 – Most patients with APE are not fluid overloaded and thus, do not require diuresis. Vascular Congestions DOES NOT equal fluid overload

References:
  • bit.ly/1gC5DMr  most pt w/ APE have incr cardiac filling pressure but minimal change in baseline/dry weight
  • 1.usa.gov/1gC5HvQ  > 50% pt w/ APE had weight gain < 2 lbs on presentation
  • bit.ly/1bO3DeU  Pulm edema results from fluid shifts not fluid gain

 

Urban Legend #3 – Loop diuretics are harmless in APE treatment so just give them

The Truth #3 – Loop diuretics are harmful early in the management of APE and should be withheld

References:

 

Urban Legend #4– Morphine should be part of the initial APE algorithm

The Truth #4– Morphine is harmful in APE and should be completely dropped from treatment algorithm

References:

 

Bottom line:

Myths

  • Loop diuretics are 1st line therapy in treatment of APE

  • Patients presenting with APE are volume overloaded

  • Loop diuretics are harmless in APE treatment so just give them

  • Morphine should be part of the initial APE algorithm

Facts

  • Loop diuretics are not recommended as 1st line treatment in APE

  • Most patients with APE are not fluid overloaded and thus, do not require diuresis

  • Loop diuretics are harmful in early phases of the management of APE and should be withheld

  • There is no role for furosemide in the management of APE

  • Morphine is harmful in APE and should be completely dropped from treatment algorithm

2014 NICE Guidelines. Acute heart failure: diagnosing and managing acute heart failure in adults

18 Ott

L’uscita di nuove linee guida è sempre un’occasione importante per chi ogni giorno si prende cura di pazienti critici in regime di emergenza-urgenza.

Quando poi l’argomento di cui trattano è importante, e per alcuni aspetti anche controverso, fa ancora più piacere l’uscita di un documento di consenso che permette di avere un riferimento affidabile per la pratica clinica giornaliera.

D’altra parte per i professionisti sanitari le linee guida non devono essere una gabbia professionale, bensì il valore aggiunto che guida le scelte cliniche ma la cui interpretazione critica prelude anche a scelte diverse, ma conseapevoli, da quele indicate.

Le nuove linee guida NICE (National Institute for Healthcare and Ecellence) sulla diagnosi e cura dello scompenso cardiaco acuto (2014 Acute heart failure NICE Full text Guidelines) pongono da questo punto di vista alcuni spunti interessanti quando si tratta di indicazioni per il trattamento iniziale.

Avevamo già trattato in un precedente post il trattamento dell’edema polmonare acuto affrontando le evidenze attuali ed i retaggi culturali che ancora persistono nel suo trattamento.

Vediamo se queste linee guida accolgono o meno i cambiamenti culturali che le nuove evidenze ci propongono.

1.3 Initial pharmacological treatment
1.3.2 Do not routinely offer opiates to people with acute heart failure.
 
Assolutamente d’accordo che il trattamento con oppiacei (se non per aumentare la compliance nel paziente in NIV) è inutile ed a volte dannoso. La somministrazione sistematica di Morfina quindi dovrebbe essere eliminata dall’algoritmo sulla gestione dello scompenso acuto di cuore.
References:
 
1.3.3 Offer intravenous diuretic therapy to people with acute heart failure. Starttreatment using either a bolus or infusion strategy.
 
Ci aspettavamo una scelta più coraggiosa e moderna a questo proposito da parte degli autori. La netta distinzione in termini fisiopatologici ha oramai evidenziato come molti delle presentazioni acute più drammatiche dello scompenso cardiaco non sono assolutamente determinate dal meccanismo del “volume overload” ma piuttosto sul “fluid shift”. Al contrario le presentazioni dovute ad un sovraccarico di volume sono di genesi più refratta nel tempo e quindi con sintomi meno drammatici, e molto spesso si giovano di un trattamento a lungo termine (anche con diuretici) e non sicuramente d’urgenza.
L’utilizzo di diuretici in emergenza per il paziente con scompenso cardiaco ha una utilità molto limitata, è potenzialmente  dannoso e dovrebbe essere riservato solo ad un selezionato selezionato gruppo di pazienti in una fase successiva della del trattamento.
References:
1.3.7 Do not routinely offer nitrates to people with acute heart failure.
1.3.8 If intravenous nitrates are used in specific circumstances, such as for people with concomitant myocardial ischaemia, severe hypertension or regurgitant aortic or mitral valve disease, monitor blood pressure closely in a setting where at least level
2 care can be provided.
 
La pratica clinica quotidiana, specie dopo l’avvento della NIV, ci conferma che l’utilizzo dei nitrati (specie in infusione continua) ha assunto un ruolo ed una priorità secondaria rispetto al trattamento non farmacologico, ma relegare il loro uso solo ad alcune situazioni particolari sembra inutilmente riduttivo per una terapia che presenta molti benefici in questa condizione patologica (elencati nella tabella seguente)
 
Benefits of Nitrate Therapy in Heart Failure

S-nitrosylation of effector proteins (8,13)
 Activates ryanodine receptors to improve myocardial contractility
 Regulates endothelial function
 Inhibits smooth muscle hyperplasia
 Regulates blood flow with changes in tissue oxygen tension matching flow to demand
 Protects myocytes by preventing oxidative damage
 Scavenges superoxide anions
 Regulates energy metabolism
 Protects cells from apoptosis
Guanylyl cyclase activation (8,17)
 Promotes venous and arterial smooth muscle relaxation decreasing preload and afterload
 Inhibits platelet aggregation by inhibiting platelet adhesion to vascular endothelium
 Has anti-inflammatory effects by preventing leukocyte adhesion to vascular endothelium
 Has antiapoptotic effects
 Has antiremodeling effects
Hemodynamic conditions (12,18,19)
 Decreased pulmonary capillary wedge pressure
 Decreased left ventricular end diastolic pressure
 Decreased pulmonary vascular resistance and right ventricular afterload
 Decreased systemic vascular resistance and left ventricular afterload
 Increased venous capacitance
 Decreased right atrial pressure
 Decreases myocardial oxygen demand
Divya Gupta, MD; Vasiliki V. Georgiopoulou, MD; Andreas P. Kalogeropoulos, MD Nitrate Therapy for Heart FailureBenefits and Strategies to Overcome Tolerance JCHF. 2013;1(3):183-191. doi:10.1016/j.jchf.2013.03.003
La somministrazione di Nitrati rimane quindi  (considerando anche i contesti in cui la NIV no è disponibile) un’utile opzione nel trattamento farmacologico dello scompenos cardiaco
1.4 Initial non-pharmacological treatment
1.4.1Do not routinely use non-invasive ventilation (continuous positive airways pressure [CPAP] or non-invasive positive pressure ventilation [NIPPV]) in people with acute heart failure and cardiogenic pulmonary oedema.
1.4.2 If a person has cardiogenic pulmonary oedema with severe dyspnoea and acidaemia consider starting non-invasive ventilation without delay at acute presentation or as an adjunct to medical therapy if the person’s condition has failed to respond
1.4.3 Consider invasive ventilation in people with acute heart failure that, despite treatment, is leading to or is complicated by:
respiratory failure or reduced consciousness or physical exhaustion
 
L’emergenza preospedaliera ha oramai adottato in modo stabile l’utilizzo della ventilazione non invasiva per il trattamento dello scompenso cardiaco. Le linee guida NICE raccomandano il suo utilizzo solo per pazienti che presentano “cardiogenic pulmonary oedema with severe dyspnoea and acidaemia“.
Mentre il criterio clinico sembra molto generico (manca infatti un riferimento ai parametri clinici per definire la dispnea grave, e mancano tutti i criteri di esclusione) risulta per la maggior parte delle nostre realtà territoriali non utilizzabile il parametro strumentale dell’acidemia.
La NIV è attualemnte uno dei cardini fondamentali della terapia non farmacologica dello scompenso cardiaco e il suo utilizzo dovrebbe essere implementato fin dalle prime fasi del soccorso.
References:
Logo MEDEST2
Queste sono solo alcune alcune considerazioni.  Per approfondire l’argomento, potete comunque leggere

Edema polmonare acuto. Verità e leggende metropolitane.

15 Feb
Il trattamento dell’edema polmonare acuto cardiogeno, a parte l’introduzione della Ventilazione non invasiva come trattamento di prima linea, nella sua parte farmacologica non ha subito alcun cambiamento da oltre 40 anni.
Nonostante i vecchi concetti fisiopatologici (sovraccarico di volume, modello cardio-renale) che ne erano ritenuti la base etio-patogenetica, siano stati completamente contraddeti dalle moderne evidenze (redistribuzione dei liquidi e modello neuro-ormonale), alcuni cardini della terapia medica tengono ancora conto dei vecchi e superati modelli fisiopatologici.
Quali sono le verità sulla fisiopatologia ed il trattamento dell’edema polmonare acuto?
Quali sono le leggende metropolitane che ancora popolano la nostra pratica quotidiana?
Leggete il report di questa breve twitter story ed alla fine avrete le idee molto più chiare:

Myths about the Treatment of Acute Pulmonary Edema.

by Anand Swaminathan @EMSwami

In APE (Acute Pulmonary Edema), the first ten minutes of management dictate the course of the patient. This is where we can save a life.

Urban Legend #1 – Loop diuretics are 1st line therapy in treatment of APE

References:

The Truth #1 – Loop diuretics are not recommended as 1st line treatment in APE

Urban Legend #2 – Patients presenting with APE are volume overloaded

References:
  • bit.ly/1gC5DMr  most pt w/ APE have incr cardiac filling pressure but minimal change in baseline/dry weight
  • 1.usa.gov/1gC5HvQ  > 50% pt w/ APE had weight gain < 2 lbs on presentation
  • bit.ly/1bO3DeU  Pulm edema results from fluid shifts not fluid gain
  • Vascular Congestions DOES NOT equal fluid overload

The Truth #2 – Most patients with APE are not fluid overloaded and thus, do not require diuresis

Urban Legend #3 – Loop diuretics are harmless in APE treatment so just give them

References:

The Truth #3 – Loop diuretics are harmful early in the management of APE and should be withheld
Urban Legends bottom line – There is no role for furosemide in the management of APE

Bonus Urban Legend – Morphine should be part of the initial APE algorithm

References:

The Truth – Morphine is harmful in APE and should be completely dropped from treatment algorithm

Bottom line:

Quello che davvero funziona, secondo evidenze e congruità fisiopatologica, nel trattamento d’emergenza dell’edema polmonare acuto è:

  • Ventilazione non invasiva

  • Nitrati ad alte dosi

Quello che è solo frutto di retaggio culturale e non ha attuale supporto di evidenze e di razionale fisiopatologico (e quindi potenzialmente dannoso) è:

  • Furosemide

  • Morfina (ndr. se non per aumentare la compliance alla NIV nel paziente agitato)

Quindi per la prossima volta che incontrate un Edema polmonare acuto,  in un paziente emodinamicamente “competente” (attentia al compenso emodinamico, lo shock cardiogeno è un’altra storia), che siate fuori  o dentro l’ospedale, proponiamo una scaletta mentale che possa guidare l’approccio in urgenza:

  1. Diagnosi clinico-anamnestica

  2. Conferma ecografica

  3. Monitoraggio parametri vitali (NIBP, FC, FR, SaO2, EtCO2)

  4. O2 ter (28-50%) tit. a SaO2 94-98%

  5. Opzionale- Per i pazienti agitati o poco complianti alla NIV Fentanyl/Morfina per via intranasale

  6. Inizio NIV (CPAP o BiPAP)

  7. Monitoraggio ogni 3 min della PA

  8. Accesso venoso periferico/ Prelievi ematici

  9. Nitrosorbide 5 gm in 10 ml a boli di 2 ml (1 mg) titolandoli sulla PAS (ogni 3 min). Target PAS 130 mmHg

  10. Controllo frequente delle variazioni dei parametri vitali (in particolare (FR, FC e NIBP) e decisioni clinico terapeutiche mirate in base ad esse

References:
ALL Ohio EM

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